Penulis: hennykartika

Dokter Spesialis THT Semarang. Melayani secara online Demak Tegal Pekalongan Pemalang Purwodadi Kudus Jepara Pati Ambarawa Salatiga temanggung rembang Blora Temanggung Wonosobo . Wilayah Pedurungan Bawen Weleri Kaliwungu Grobogan Sayung Genuk Gubug Mijen Boja Welahan

Disfagi

Menelan merupakan satu proses yang kompleks yang memungkinkan pergerakan makanan dan cairan dari rongga mulut ke lambung. Proses ini melibatkan struktur di dalam mulut, faring, laring dan esofagus. 1,2

Keluhan sulit menelan (disfagia) merupakan salah satu gejala kelainan atau penyakit di orofaring dan esofagus. Keluhan ini akan timbul bila terdapat gangguan gerakan
otot-otot menelan dan gangguan transportasi makanan dari rongga mulut ke lambung. Jenis makanan yang menyebabkan disfagia dapat memberikan informasi mengenai kelainan yang terjadi.1-5
Salah satu metode pemeriksaan penunjang diagnostik disfagia adalah dengan menggunakan
endoskop fleksibel yang disebut Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing (FEES). Metode ini pertama kali dikembangkan oleh Susan Langmore dan kawan-kawan pada tahun 1998. Tujuan dari FEES adalah untuk menegakkan diagnosis disfagia pada fase faringeal, menentukan kelainan anatomi dan fisiologi penyebab disfagia dan menentukan posisi yang aman dan lebih efisien untuk menelan pada penderita disfagia. Saat ini
FEES telah dilengkapi dengan tes sensorik dan disebut sebagai Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing with Sensory Test (FEESST). 2,5-12

II. ANATOMI

A. Rongga mulut 13
Bibir dan pipi terutama disusun oleh sebagian besar otot orbikularis oris yang dipersarafi oleh saraf fasialis. Ruangan di antara mukosa pipi bagian dalam dan gigi
adalah vestibulum oris. Palatum dibentuk oleh tulang dari palatum durum di bagian depan dan sebagian besar dari otot palatum mole di bagian belakang. Dasar mulut di antara lidah dan gigi terdapat kelenjar sublingual dan bagian dari kelenjar submandibula. Muara duktus sub mandibularis terletak di depan dari frenulum lidah
Lidah merupakan organ muskular yang aktif. Dua pertiga depan dapat digerakkan, sedangkan pangkalnya terfiksasi. Korda timpani mempersarafi cita rasa lidah
duapertiga bagian depan dan n. glossofaringeus pada sepertiga lidah bagian belakang.
B. Faring 13,14
Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong dimulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebra servikal 6. Faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana dan berhubungan dengan rongga mulut
melalui ismus orofaring, sedangkan dengan laring berhubungan melalui aditus laring dan ke bawah berhubungan dengan esofagus. Otot-otot faring tersusun dalam lapisan memanjang (longitudinal) dan melingkar (sirkular). Otot-otot yang sirkuler terdiri dari m. konstriktor faring superior, media dan inferior. Otot-otot ini berbentuk
kipas dengan tiap bagian bawahnya menutup sebagian otot bagian atasnya dari belakang. Di sebelah depan, otot-otot ini bertemu satu sama lain dan di bagian belakang bertemu pada jaringan ikat yang disebut rafe faring. Batas hipofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis, batas anterior adalah laring, batas posterior ialah vertebra servikal serta esofagus di bagian inferior. Pada pemeriksaan laringoskopi struktur pertama yang tampak di bawah dasar lidah adalah valekula. Bagian ini merupakan dua buah cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glossoepiglotika medial dan ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Di bawah valekula adalah permukaan laringeal dari epiglotis. Epiglotis berfungsi melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esofagus. Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faringealis. Pleksus ini dibentuk oleh cabang faringeal dari n. vagus, cabang dari n.
glossofaringeus dan serabut simpatis. Dari pleksus faringealis keluar cabang-cabang untuk otot – otot faring kecuali m. stilofaringeus yang dipersarafi langsung oleh
cabang n. glosofaringeus.
C. Esofagus 2-4,13

Esofagus merupakan bagian saluran cerna yang menghubungkan hipofaring dengan lambung. Bagian proksimalnya disebut introitus esofagus yang terletak setinggi batas bawah kartilago krikoid atau setinggi vertebra servikal 6. Di dalam perjalanannya dari daerah servikal, esofagus masuk ke dalam rongga toraks. Di dalam rongga toraks , esofagus berada di mediastinum superior antara trakea dan kolumna vertebra terus ke
mediastinum posterior di belakang atrium kiri dan menembus diafragma setinggi vertebra torakal 10 dengan jarak kurang lebih 3 cm di depan vertebra.
Akhirnya esofagus ini sampai di rongga abdomen dan bersatu dengan lambung di daerah kardia.
Berdasarkan letaknya esofagus dibagi dalam bagian servikal, torakal dan abdominal. Esofagus menyempit pada tiga tempat. Penyempitan pertama yang bersifat sfingter terletak setinggi tulang rawan krikoid pada batas antara esofagus dengan faring, yaitu tempat peralihan otot serat lintang menjadi otot polos. Penyempitan kedua
terletak di rongga dada bagian tengah, akibat tertekan lengkung aorta dan bronkus utama kiri. Penyempitan ini tidak bersifat sfingter. Penyempitan terakhir terletak pada hiatus esofagus diafragma yaitu tempat esofagus berakhir pada kardia lambung. Otot polos pada bagian ini murni bersifat sfingter. Inervasi esofagus berasal dari dua sumber utama, yaitu saraf parasimpatis nervus vagus dan saraf simpatis dari serabut-serabut ganglia simpatis servikalis inferior, nervus torakal dan n. splangnikus.
III. FISIOLOGI
Dalam proses menelan akan terjadi hal-hal seperti berikut :
(1) pembentukan bolus makanan dengan bentuk dan konsistensi yang baik
(2) usaha sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan,
(3) kerja sama yang baik dari otot-otot di rongga mulut untuk mendorong bolus makanan ke arah lambung
(4) mencegah masuknya bolus makanan dan minuman ke dalam nasofaring dan laring
(5) mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring pada saat respirasi
(6) usaha untuk membersihkan kembali esofagus.
Proses menelan dapat dibagi dalam tiga fase yaitu :
1. Fase Oral1-4,7
Fase oral terjadi secara sadar, makanan yang telah dikunyah dan bercampur dengan liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini akan bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah ke orofaring akibat kontraksi otot intrinsik lidah. Kontraksi m.levator veli palatini mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas, palatum molle terangkat dan bagian atas dinding posterior faring akan terangkat pula. Bolus kemudian akan terdorong ke posterior karena lidah yang terangkat ke atas. Bersamaan dengan ini terjadi penutupan nasofaring sebagai akibat kontraksi m. levator palatini. Selanjutnya terjadi kontraksi m. palatoglossus yang menyebabkan ismus fausium
tertutup, diikuti oleh konraksi m. palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut.
2. Fase Faringeal 1- 4,7
Fase faringeal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu perpindahan bolus makanan dari faring ke esofagus. Faring dan laring bergerak ke atas oleh kontraksi m. stilofaring, m. salfingofaring, m.tirohioid dan m. palatofaring. Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangkan ketiga sfingter laring, yaitu plika ariepiglotika,
plika ventrikularis dan plika vokalis tertutup karena kontraksi m. ariepiglotika dan m. aritenoid obliqus. Bersamaan dengan itu terjadi penghentian aliran udara ke laring karena refleks yang menghambat pernapasan sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke saluran napas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah esofagus, karena valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus.
3. Fase Esofageal 1- 4,7
Fase esofageal adalah fase perpoindahan bolus makanan dari esofagus ke lambung. Dalam keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertutup. Dengan adanya rangsangan bolus makanan pada akhir fase faringeal, maka terjadi relaksasi m. krikofaring sehingga
introitus esofagus terbuka dan makanan masuk ke esofagus. Gerakan bolus makanan pada esofagus
bagian atas masih dipengaruhi oleh kontraksi m. konstriktor faring inferior pada akhir fase faringeal. Selanjutnya bolus akan didorong ke distal oleh gerak peristaltik esofagus

III. Penatalaksanaan
IV. EVALUASI MENELAN DENGAN MENGGUNAKAN ENDOSKOPI FLEKSIBEL (FEES)
Indikasi1,5,6,8,10
Secara umum indikasi FEES adalah untuk mengevaluasi pasien dengan kesulitan menelan dan kemungkinan resiko aspirasi dalam proses menelan. Metode ini juga dapat menentukan intake nutrisi yang optimal untuk meminimalkan resiko aspirasi.
Indikasi lain adalah :
Menilai struktur anatomi orofaring, nasofaring dan laringofaring.
Menilai integritas sensorik struktur faring dan laring
Menilai kemampuan pasien untuk melindungi jalan napas pada saat menelan

Kontra indikasi 5,6,8,10
Pasien dengan kelainan darah
Etiologi disfagia berlokasi di esofagus

Keuntungan5,6,8,10
Non radioaktif
Portabel
Tidak memerlukan ruangan khusus
Hasilnya dapat langsung diketahui

Kerugian6,8,10
Blind spot
Tidak dapat mengevaluasi krikofaring dan
esofagus

Prosedur pemeriksaan
Agar pemeriksaan FEES ini dapat berlangsung dengan baik dan untuk menghindari komplikasi yang mungkin timbul, perlu diperhatikan persiapan yang optimal. Persiapan ini meliputi.
1. Persiapan penderita. 5,8,10
Sebelum tindakan FEES perlu dilakukan :
Anamnesis lengkap dan cermat
Pemeriksaan THT rutin
Pemeriksaan darah terutama penderita dengan
kecurigaan gangguan penyakit perdarahan
Pemeriksaan tanda-tanda vital sesaat sebelum
pemeriksaan
2. Anestesi 8,10
Anestesi dan atau dekongestan topikal digunakan untuk mengurangi rasa tidak nyaman. Namun demikian penggunaannya tidak dianjurkan karena dapat mempengaruhi aspek sensoris dari menelan. Pemakaian lubrikan (K-Y Jelly) di ujung endoskop dapat
memudahkan insersi endoskop
3. Persiapan alat 5-10
Alat-alat dan bahan yang dibutuhkan adalah :
1. Endoskop fleksibel
2. Light source
3. Stimulator sensoris pada ujung endoskop
4. Monitor televisi
5. Kamera dan video untuk merekam
6. Mavigraf
7. Minuman dan makanan yang berwarna dengan berbagai konsistensi

Teknik pemeriksaan5-10,12
FEES dilakukan di poliklinik atau ruang perawatan. Pasien dalam posisi duduk menghadap pemeriksa atau bisa juga dengan posisi berbaring. Endoskop dimasukkan ke dalam vestibulum nasi menelusuri dasar hidung, kearah velofaringeal masuk ke dalam orofaring. Pada pemeriksaan FEES perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut
Evaluasi kompetensi velofaringeal
Evaluasi faring. Meliputi dasar lidah, epiglotis, valekula, dinding posterior dan lateral faring serta sinus piriformis.
Evaluasi laring dan supra glotis meliputi plika ariepiglotik, insisura nteraritenoid, plika vokalis dan plika ventrikularis, subglotik dan bagian proksimal trakea. Evaluasi pergerakan laring pada saat respirasi dan fonasi.
Evaluasi pengaturan sekret
Prosedur pemeriksaan FEES ada 2 tahap , pertama yaitu evaluai refleks adduktor laring terhadap rangsangan berupa pulsasi udara yang diberikan melalui saluran khusus dalam endoskop dan yang kedua evaluasi menelan makanan berwarna dengan berbagai konsistensi.
1. Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing with
Sensory Testing (FEESST).
Tingkat sensoris supra glotik dan faring diukur dengan memberikan stimulus berupa pulsasi udara dengan tekanan dan durasi tertentu pada kedua sisi lateral aritenoid untuk membangkitkan refleks adduktor laring (Laryngeal Adductor Reflex = LAR). Masing-masing stimulus udara diberikan dalam interval 3 detik. Stimulus udara selama 50 milidetik pertama diberikan pada level supratreshold (tekanan pulsasi udara/APP 10 mmHg) untuk masing-masing sisi laringofaring. Bila tidak ada respon pada satu sisi tertentu, stimulus supra treshold diulangi kembali. Apabila setelah 3 kali percobaan
pemberian pulsasi udara 50 milidetik belum ada respon, maka pasien diberikan stimulus pulsasi udara kontinyu selama 1 detik. Bila tetap tidak ada reaksi setelah stimulasi dengan pulsasi udara kontinyu, maka pasien dikatakan tidak mempunyai LAR atau mengalami defisit sensorik berat dan tidak perlu dilakukan tes sensoris lainnya dalam pemeriksaan FEES. Respon terhadap pulsasi udara selama 50 milidetik pada tekanan > 6
mmHg disebut defisit sensorik berat. Bila respon positif muncul pada level supratreshold, pulsasi udara diberikan dengan tekanan 2 mmHg APP. Apabila pasien
memberikan respon pada 2 mmHgAPP, maka ambang sensoris dianggap 2 mmHg dan keadaan ini disebut normal. Bila pasien tidak memberikan respon pada 2 mmHg APP, maka APP ditingkatkan intensitasnya dengan menaikkan 1 mmHg sampai ada respon positif. Titik di mana respon pasien berubah dari positif ke negatif atau dari negatif ke positif disebut ambang sensoris dan ditentukan dengan menambahkan 2 angka di mana tampak perubahan dan hasilnya dibagi 2. Contoh : Pada kedua sisi aritenoid diberikan rangsangan sebesar 10 mmHg. Kekuatan pulsus udara selanjutnya dikurangi
sampai 2 mmHg sampai tidak ada respon yang timbul. Kekuatan pulsasi udara kemudian ditingkatkan dengan menaikkan 1 mmHg hingga timbul respon pada 4 mmHg. Titik di mana respon berubah dari negatif ke positif terletak antara 2-4 mmHg. Oleh karena itu resultan ambang sensoris adalah 3 mmHg (4 mmHg respon positif + 2 mmHg respon negatif = 6 mmHg. 6 : 2 = 3 mmHg)
Sensitivitas laringofaring ditentukan berdasarkan
kriteria berikut :
– Normal 6 mmHgAPP.
2. Evaluasi Transport Bolus
Setelah evaluasi kemampuan proteksi jalan napas, selanjutnya dilakukan penilaian transport bolus makanan. Pasien menelan berbagai variasi konsistensi makanan dan cairan yang telah diberi pewarna . Konsistensi makanan yang diberikan berdasarkan diet yang terakhir diberikan dan temuan evaluasi disfagia sebelumnya. Makanan diberikan dengan ukuran bolus yang makin besar mulai dari 1/4 sensok teh (sdt), ½ sdt, dan 1 sdt. Cairan diberikan lewat sendok teh, cangkir dan sedotan. Proses menelan dievaluasi untuk masingmasing presentasi. Urutan pemberian makanan mulai
dari cairan, makanan lunak dan makanan padat. Faktorfaktor yang dinilai adalah transit time oral, tepatnya waktu inisiasi menelan, elevasi laring, spillage, residu,
kekuatan dan koordinasi menelan, penutupan laring (retrofleksi epiglotis dan penutupan plika vokalis), refluks, penetrasi dan aspirasi. Perhatikan kemampuan
membersihkan residu makanan atau minuman , penetrasi dan aspirasi, baik secara spontan ataupun dengan cara-cara tertentu misalnya dengan merubah posisi kepala ke kiri atau ke kanan, menelan beberapa kali atau menelan kuat-kuat.

Komplikasi 5,7,9,10
Survei yang dilakukan oleh Langmore pada tahun 1995 menemukan hanya 27 kasus dari 6000 prosedur FEES yang mengalami komplikasi.
Adapun komplikasi yang bisa timbul pada pemeriksaan FEES adalah sebagai berikut:
1. Rasa tidak nyaman . Biasanya ringan, dari 500
pemeriksaan dengan FEES dilaporkan 86 %
pasien merasa tidak nyaman yang ringan.
2. Epistaksis,.
3. Respon vasovagal
4. Alergi terhadap anestesi topikal
5. Laringospasme.

Technorati Tags: , , , ,

PENATALAKSANAAN VERTIGO

jadwal praktek dr Henny K SpTHT
Semarang

RS Telogorejo/columbia/jl. murbei

ANAMNESIS
Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.
Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.
Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik (Gambar 4)
Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.
Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.


Benign paroxysmal positional vertigo
Dianggap merupakan penyebab tersering vertigo; umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4 sampai 6 minggu.
Saat ini dikaitkan dengan kondisi otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak stabil.
Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif daripada medikamentosa.
Penyakit Meniere
Dianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen endolimfatik di telinga dalam; selain vertigo, biasanya disertai juga dengan tinitus dan gangguan pen-dengaran.
Belum ada pengobatan yang terbukti efektif; terapi profilaktik juga belum memuaskan; tetapi 60-80 % akan remisi spontan.
Dapat dicoba pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam; kadang-kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik dan pe-motongan n.vestibularis.
Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau merusak saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik lokal).
Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti merokok, membatasi asupan garam.
Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat meringankan gejala.
Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibluer.
Neuritis vestibularis
Merupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh infeksi virus; jika disertai gangguan pendengaran disebut labirintitis.
Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam dua bulan.
Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral.
Vertigo akibat obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina..
Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin.
Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik; penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer.
Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.

PEMERIKSAAN FISIK
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat – korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.
Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung
kongestif, anemi, hipoglikemi.
Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.
Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg (Gb. 5) : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
Gambar 5. Uji Romberg
b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.
Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)(Gb. 7)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil (Gb. 8)
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike (Gb. 9)

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
TERAPI
Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik. (Tabel 3).

RINGKASAN
Vertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek, umumnya disebabkan oleh kelainan /gangguan fungsi alat-alat keseimbangan, bisa alat dan saraf vestibuler, koor-dinasi gerak bola mata (di batang otak) atau serebeler.
Penatalaksanaan berupa anamnesis yang teliti untuk mengungkapkan jenis vertigo dan kemungkinan penyebabnya; terapi dapat menggunakan obat dan/atau manuver-manuver tertentu untuk melatih alat vestibuler dan/atau menyingkirkan otoconia ke tempat yang stabil; selain pengobatan kausal jika penyebabnya dapat ditemukan dan diobati.

Selengkapnya bisa dilihat pada : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_144_tht.pdf

Technorati Tags: , , ,

Kriteria Jackson pada sumbatan jalan nafas atas

Jackson I ditandai dengan sesak, stridor inspirasi ringan, retraksi suprasternal, tanpa sianosis.
Jackson II adalah gejala sesuai Jackson I tetapi lebih berat yaitu disertai retraksi supra dan infraklavikula, sianosis ringan, dan pasien tampak mulai gelisah.
Jackson III adalah Jackson II yang bertambah berat disertai retraksi interkostal, epigastrium, dan sianosis lebih jelas.
Jackson IV ditandai dengan gejala Jackson III disertai wajah yang tampak tegang, dan terkadang gagal napas.

jadwal praktek
Situs googlemap

Sumbatan saluran napas atas dapat dibagi menjadi 4 derajat berdasarkan kriteria Jackson.

  1. Jackson I ditandai dengan sesak, stridor inspirasi ringan, retraksi suprasternal, tanpa sianosis.
  2. Jackson II adalah gejala sesuai Jackson I tetapi lebih berat yaitu disertai retraksi supra dan infraklavikula, sianosis ringan, dan pasien tampak mulai gelisah.
  3. Jackson III adalah Jackson II yang bertambah berat disertai retraksi interkostal, epigastrium, dan sianosis lebih jelas.
  4. Jackson IV ditandai dengan gejala Jackson III disertai wajah yang tampak tegang, dan terkadang gagal napas.

RS SMC Telogorejo Semarang
RS Columbia Asia Semarang
Praktek Pribadi Jl. Murbei no 17 A Sumurboto Banyumanik Semarang
web pribadi https://hennykartika.com dan https://dokter-tht-spesialis.com

GANGGUAN PENDENGARAN AKIBAT BISING

Efek bising terhadap pendengaran dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu trauma akustik, perubahan ambang pendengaran akibat bising yang berlangsung sementara (noise-induced temporary threshold shift) dan perubahan ambang pendengaran akibat bising yang berlangsung permanen (noise-induced permanent threshold shift).
Pajanan bising intensitas tinggi secara berulang dapat menimbulkan kerusakan sel-sel rambut organ Corti di telinga dalam. Kerusakan dapat terlokalisasi di beberapa tempat di cochlea atau di seluruh sel rambut di cochlea.
Pada trauma akustik, cedera cochlea terjadi akibat rangsangan fisik berlebihan berupa getaran yang sangat besar sehingga merusak sel-sel rambut. Namun pada pajanan berulang kerusakan bukan hanya semata-mata akibat proses fisika semata, namun juga proses kimiawi berupa rangsang metabolik yang secara berlebihan merangsang sel-sel tersebut. Akibat rangsangan ini dapat terjadi disfungsi sel-sel rambut yang mengakibatkan gangguan ambang pendengaran sementara atau justru kerusakan sel-sel rambut yang mengakibatkan gangguan ambang pendengaran yang permanen.

Trauma Akustik
Pada trauma akustik terjadi kerusakan organik telinga akibat adanya energi suara yang sangat besar. Efek ini terjadi akibat dilampauinya kemampuan fisiologis telinga dalam sehingga terjadi gangguan kemampuan meneruskan getaran ke organ Corti. Kerusakan dapat berupa pecahnya gendang telinga, kerusakan tulang-tulang pendengaran, atau kerusakan langsung organ Corti. Penderita biasanya tidak sulit untuk menentukan saat terjadinya trauma yang menyebabkan kehilangan pendengaran.

Noise-Induced Temporary Threshold Shift
Pada keadaan ini terjadi kenaikan nilai ambang pendengaran secara sementara setelah adanya pajanan terhadap suara dan bersifat reversibel. Untuk menghindari kelelahan auditorik, maka ambang pendengaran diukur kembali 2 menit
setelah pajanan suara. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya pergeseran nilai ambang pendengaran ini adalah level suara, durasi pajanan, frekuensi yang diuji, spektrum suara, dan pola pajanan temporal, serta faktor-faktor lain seperti usia, jenis kelamin, status kesehatan, obat-obatan (beberapa obat dapat bersifat ototoksik sehingga menimbulkan kerusakan permanen), dan keadaan pendengaran sebelum pajanan.

Noise-Induced Permanent Threshold Shift
Data yang mendukung adanya pergeseran nilai ambang pendengaran permanen didapatkan dari laporan-laporan dari pekerja di industri karena tidak mungkin melakukan eksperimen pada manusia. Dari data observasi di lingkungan industri, faktor-faktor yang mempengaruhi respon pendengaran terhadap bising di lingkungan kerja adalah tekanan suara di udara, durasi total pajanan, spektrum bising, alat transmisi ke telinga, serta kerentanan individu terhadap kehilangan pendengaran akibat bising.

Memeriksa pendengaran
Gangguan pendengaran yang terjadi akibat bising ini berupa tuli saraf koklea dan biasanya mengenai kedua telinga. Pada anamnesis biasanya mula-mula pekerja mengalami kesulitan berbicara di lingkungan yang bising, jika berbicara biasanya mendekatkan telinga ke orang yang berbicara, berbicara dengan suara menggumam, biasanya marah atau merasa keberatan jika orang berbicara tidak jelas, dan sering timbul tinitus. Biasanya pada proses yang berlangsung perlahan-lahan ini, kesulitan komunikasi kurang dirasakan oleh pekerja bersangkutan; untuk itu informasi mengenai kendala komunikasi perlu juga ditanyakan pada pekerja lain atau pada pihak keluarga.
Pada pemeriksaan fisik, tidak tampak kelainan anatomis telinga luar sampai gendang telinga. Pemeriksaan telinga, hidung, dan tenggorokan perlu dilakukan secara lengkap dan seksama untuk menyingkirkan penyebab kelainan organik yang menimbulkan gangguan pendengaran seperti infeksi telinga, trauma telinga karena agen fisik lainnya, gangguan telinga karena agen toksik dan alergi. Selain itu pemeriksaan saraf pusat perlu dilakukan untuk menyingkirkan adanya masalah di susunan saraf pusat yang (dapat) menggangggu pendengaran.
Pemeriksaan dengan garpu tala (Rinne, Weber, dan Schwabach) akan menunjukkan suatu keadaan tuli saraf: Tes Rinne menunjukkan hasil positif, pemeriksaan Weber menunjukkan adanya lateralisasi ke arah telinga dengan pendengaran yang lebih baik, sedangkan pemeriksaan Schwabach memendek.
Untuk menilai ambang pendengaran, dilakukan pemeriksaan audiometri. Pemeriksaan ini terdiri atas 2 grafik yaitu frekuensi (pada axis horizontal) dan intensitas (pada axis vertikal). Pada skala frekuensi, untuk program pemeliharaan pendengaran (hearing conservation program) pada umumnya diwajibkan memeriksa nilai ambang pendengaran untuk frekuensi 500, 1000, 2000, 3000, 4000, dan 6000 Hz. Bila sudah terjadi kerusakan, untuk masalah kompensasi maka dilakukan pengukuran pada frekuensi 8000 Hz karena ini merupakan frekuensi kritis yang menunjukkan adanya kemungkinan hubungan gangguan pendengaran dengan pekerjaan; tanpa memeriksa frekuensi 8000 Hz ini, sulit sekali membedakan apakah gangguan pendengaran yang terjadi akibat kebisingan atau karena sebab yang lain.
Pemeriksaan audiometri ini tidak secara akurat menentukan derajat sebenarnya dari gangguan pendengaran yang terjadi. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti lingkungan tempat dilakukannya pemeriksaan, tingkat pergeseran ambang pendengaran sementara setelah pajanan terhadap bising di luar pekerjaan, serta dapat pula permasalahan kompensasi membuat pekerja seolah-olah menderita gangguan pendengaran permanen.
Prosedur pemeriksaan lain untuk menilai gangguan pendengaran adalah speech audiometry, pengukuran impedance, tes rekruitmen, bahkan perlu juga dilakukan pemeriksaan gangguan pendengaran fungsional bila dicurigai adanya faktor psikogenik.
Untuk itu pemeriksaan gangguan pendengaran pada pekerja perlu dilakukan dengan cara seksama dan hati-hati untuk menghindari kesalahan dalam memberikan kompoensasi.

Selengkapnya bisa dilihat di : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_144_tht.pdf

Technorati Tags: , , , ,