hennykartika

Faring Laring

Faring dan Laring
Hubungan faring dengan proses respirasi. Faring
yang sering disebut-sebut adalah bagian dari sistem pencernaan dan juga
bagian dari sistem pernafasan. Hal ini merupakan jalan dari udara dan
makanan. Udara masuk ke dalam rongga mulut atau hidung melalui faring
dan masuk ke dalam laring. Nasofaring terletak di bagian posterior
rongga hidung yang menghubungkannya melalui nares posterior. Udara
masuk ke bagian faring ini turun melewati dasar dari faring dan
selanjutnya memasuki laring.
Kontrol membukanya faring, dengan
pengecualian dari esofagus dan membukanya tuba auditiva, semua pasase
pembuka masuk ke dalam faring dapat ditutup secara volunter. Kontrol
ini sangat penting dalam pernafasan dan waktu makan, selama membukanya
saluran nafas maka jalannya pencernaan harus ditutup sewaktu makan dan
menelan atau makanan akan masuk ke dalam laring dan rongga hidung
posterior.
Laring. Organ ini (kadang-kadang disebut sebagai Adam’s
Apple) terletak di antara akar lidah dan trakhea. Laring terdiri dari 9
kartilago melingkari bersama dengan ligamentum dan sejumlah otot yang
mengontrol pergerakannya. Kartilago yang kaku pada dinding laring
membentuk suatu lubang berongga yang dapat menjaga agar tidak mengalami
kolaps. Dalam kaitan ini, maka laring membentuk trakea dan berbeda dari
bangunan berlubang lainnya. Laring masih terbuka kecuali bila pada saat
tertentu seperti adduksi pita suara saat berbicara atau menelan. Pita
suara terletak di dalam laring, oleh karena itu ia sebagai organ
pengeluaran suara yang merupakan jalannya udara antara faring dan
laring.
Bagian laring sebelah atas luas, sementara bagian bawah
sempit dan berbentuk silinder. Kartilago laring merupakan kartilago
yang paling besar dan berbentuk V yaitu kartilago tiroid. Kartilago ini
terdiri dari dua kartilago yang cukup lebar, dimana pada bagian depan
membentuk suatu proyeksi subkutaneus yang dikenal sebagai Adam’s Apple
atau penonjolan laringeal. Kartilago ini menempel pada tulang lidah
melalui membrana hyotiroidea, suatu lembaran ligamentum yang luas dan
terhadap kartilago krikoid oleh suatu “elastic cone” suatu ligamentum
yang sebagian besar terdiri dari jaringan elastik berwarna kuning.
Kartilago
krikoid lebih kecil tapi lebih tebal terdiri dari cincin depan, tetapi
meluas ke dalam suatu struktur menyerupai plat untuk membentuk bagian
bawah dan belakang laring.
Kartilago arytenoid berjumlah dua buah
terletak pada batas atas dari bagian yang luas sebelah posterior
krikoid. Kartilago ini kecil dan berbentuk piramid.
Epiglotis,
kartilago yang berbentuk daun terletak di pangkal lidah dan kartilago
tiroid pada linea mediana anterior. Kartilago ini melebar secara oblik
ke belakang dan atas.
Rongga laring, rongga ini dimulai pada
pertemuan antara faring dan laring serta ujung dari bagian bawah
kartilago krikoid dimana ruangan ini akan berlanjut dengan trakhea.
Bagian ini dibagi ke dalam dua bagian oleh vokal fold dan ventrikuler
fold secara horizontal. Vokal fold atau pita suara merupakan dua
ligementum yang kuat dimana meluas dari sudut antara bagian depan
terhadap dua kartilago aritenoid pada bagian belakang. Ventrikuler fold
sering disebut sebagai pita suara palsu yang terdiri dari lipatan
membrana mukosa dan terselip suatu pita jaringan ikat. Lipatan-lipatan
berada di samping terhadap pita suara yang asli. Ruangan di antara
lipatan pita disebut sebagai glottis, bentuknya bervariasi sesuai
dengan ketegangan lipatan pita.
Fungsi laring, yaitu mengatur
tingkat ketegangan dari pita suara yang selanjutnya mengatur suara.
Laring juga menerima udara dari faring diteruskan ke dalam trakhea dan
mencegah makanan dan air masuk ke dalam trakhea. Kedua fungsi ini
sebagian besar dikontrol oleh muskulus instrinsik laring.
Pengaturan
suara. Otot-otot laring baik yang memisahkan vokal fold atau yang
membawanya bersama, pada kenyataannya mereka dapat menutup glotis kedap
udara, seperti halnya pada saat seseorang mengangkat beban berat atau
terjadinya regangan pada waktu defekasi dan juga pada waktu seseorang
menahan nafas pada saat minum. Bila otot-otot ini relaksasi, udara yang
tertahan di dalam rongga dada akan dikeluarkan dengan suatu tekanan
yang membukanya dengan tiba-tiba yang menyebabkan timbulnya suara
ngorok.
Pengaliran udara pada trakhea, glotis hampir terbuka setiap
saat dengan demikian udara masuk dan keluar melalui laring. Namun akan
menutup pada saat menelan. Epiglotis yang berada di atas glottis
berfungsi sebagai penutup laring. Ini akan dipaksa menutup glottis bila
makanan melewatinya pada saat menelan. Epiglotis juga sangat berperan
pada waktu memasang intubasi, karena dapat dijadikan patokan untuk
melihat pita suara yang berwarna putih yang mengelilingi lubang.

Technorati Tags: Faring, Laring, Tenggorok, THT

DISFAGI

Disfagi

Menelan merupakan satu proses yang kompleks yang memungkinkan
pergerakan makanan dan cairan dari rongga mulut ke lambung. Proses ini
melibatkan struktur di dalam mulut, faring, laring dan esofagus. 1,2

Keluhan
sulit menelan (disfagia) merupakan salah satu gejala kelainan atau
penyakit di orofaring dan esofagus. Keluhan ini akan timbul bila
terdapat gangguan gerakan
otot-otot menelan dan gangguan
transportasi makanan dari rongga mulut ke lambung. Jenis makanan yang
menyebabkan disfagia dapat memberikan informasi mengenai kelainan yang
terjadi.1-5
Salah satu metode pemeriksaan penunjang diagnostik disfagia adalah dengan menggunakan
endoskop
fleksibel yang disebut Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing
(FEES). Metode ini pertama kali dikembangkan oleh Susan Langmore dan
kawan-kawan pada tahun 1998. Tujuan dari FEES adalah untuk menegakkan
diagnosis disfagia pada fase faringeal, menentukan kelainan anatomi dan
fisiologi penyebab disfagia dan menentukan posisi yang aman dan lebih
efisien untuk menelan pada penderita disfagia. Saat ini
FEES telah
dilengkapi dengan tes sensorik dan disebut sebagai Flexible Endoscopic
Evaluation of Swallowing with Sensory Test (FEESST). 2,5-12

II. ANATOMI

A. Rongga mulut 13
Bibir
dan pipi terutama disusun oleh sebagian besar otot orbikularis oris
yang dipersarafi oleh saraf fasialis. Ruangan di antara mukosa pipi
bagian dalam dan gigi
adalah vestibulum oris. Palatum dibentuk oleh
tulang dari palatum durum di bagian depan dan sebagian besar dari otot
palatum mole di bagian belakang. Dasar mulut di antara lidah dan gigi
terdapat kelenjar sublingual dan bagian dari kelenjar submandibula.
Muara duktus sub mandibularis terletak di depan dari frenulum lidah
Lidah
merupakan organ muskular yang aktif. Dua pertiga depan dapat
digerakkan, sedangkan pangkalnya terfiksasi. Korda timpani mempersarafi
cita rasa lidah
duapertiga bagian depan dan n. glossofaringeus pada sepertiga lidah bagian belakang.
B. Faring 13,14
Faring
adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong
dimulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi
vertebra servikal 6. Faring berhubungan dengan rongga hidung melalui
koana dan berhubungan dengan rongga mulut
melalui ismus orofaring,
sedangkan dengan laring berhubungan melalui aditus laring dan ke bawah
berhubungan dengan esofagus. Otot-otot faring tersusun dalam lapisan
memanjang (longitudinal) dan melingkar (sirkular). Otot-otot yang
sirkuler terdiri dari m. konstriktor faring superior, media dan
inferior. Otot-otot ini berbentuk
kipas dengan tiap bagian bawahnya
menutup sebagian otot bagian atasnya dari belakang. Di sebelah depan,
otot-otot ini bertemu satu sama lain dan di bagian belakang bertemu
pada jaringan ikat yang disebut rafe faring. Batas hipofaring di
sebelah superior adalah tepi atas epiglotis, batas anterior adalah
laring, batas posterior ialah vertebra servikal serta esofagus di
bagian inferior. Pada pemeriksaan laringoskopi struktur pertama yang
tampak di bawah dasar lidah adalah valekula. Bagian ini merupakan dua
buah cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glossoepiglotika medial dan
ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Di bawah valekula
adalah permukaan laringeal dari epiglotis. Epiglotis berfungsi
melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan pada saat
bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esofagus. Persarafan
motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faringealis.
Pleksus ini dibentuk oleh cabang faringeal dari n. vagus, cabang dari n.
glossofaringeus
dan serabut simpatis. Dari pleksus faringealis keluar cabang-cabang
untuk otot – otot faring kecuali m. stilofaringeus yang dipersarafi
langsung oleh
cabang n. glosofaringeus.
C. Esofagus 2-4,13

Esofagus
merupakan bagian saluran cerna yang menghubungkan hipofaring dengan
lambung. Bagian proksimalnya disebut introitus esofagus yang terletak
setinggi batas bawah kartilago krikoid atau setinggi vertebra servikal
6. Di dalam perjalanannya dari daerah servikal, esofagus masuk ke dalam
rongga toraks. Di dalam rongga toraks , esofagus berada di mediastinum
superior antara trakea dan kolumna vertebra terus ke
mediastinum
posterior di belakang atrium kiri dan menembus diafragma setinggi
vertebra torakal 10 dengan jarak kurang lebih 3 cm di depan vertebra.
Akhirnya esofagus ini sampai di rongga abdomen dan bersatu dengan lambung di daerah kardia.
Berdasarkan
letaknya esofagus dibagi dalam bagian servikal, torakal dan abdominal.
Esofagus menyempit pada tiga tempat. Penyempitan pertama yang bersifat
sfingter terletak setinggi tulang rawan krikoid pada batas antara
esofagus dengan faring, yaitu tempat peralihan otot serat lintang
menjadi otot polos. Penyempitan kedua
terletak di rongga dada bagian
tengah, akibat tertekan lengkung aorta dan bronkus utama kiri.
Penyempitan ini tidak bersifat sfingter. Penyempitan terakhir terletak
pada hiatus esofagus diafragma yaitu tempat esofagus berakhir pada
kardia lambung. Otot polos pada bagian ini murni bersifat sfingter.
Inervasi esofagus berasal dari dua sumber utama, yaitu saraf
parasimpatis nervus vagus dan saraf simpatis dari serabut-serabut
ganglia simpatis servikalis inferior, nervus torakal dan n. splangnikus.
III. FISIOLOGI
Dalam proses menelan akan terjadi hal-hal seperti berikut :
(1) pembentukan bolus makanan dengan bentuk dan konsistensi yang baik
(2) usaha sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan,
(3) kerja sama yang baik dari otot-otot di rongga mulut untuk mendorong bolus makanan ke arah lambung
(4) mencegah masuknya bolus makanan dan minuman ke dalam nasofaring dan laring
(5) mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam faring pada saat respirasi
(6) usaha untuk membersihkan kembali esofagus.
Proses menelan dapat dibagi dalam tiga fase yaitu :
1. Fase Oral1-4,7
Fase
oral terjadi secara sadar, makanan yang telah dikunyah dan bercampur
dengan liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini akan bergerak dari
rongga mulut melalui dorsum lidah ke orofaring akibat kontraksi otot
intrinsik lidah. Kontraksi m.levator veli palatini mengakibatkan rongga
pada lekukan dorsum lidah diperluas, palatum molle terangkat dan bagian
atas dinding posterior faring akan terangkat pula. Bolus kemudian akan
terdorong ke posterior karena lidah yang terangkat ke atas. Bersamaan
dengan ini terjadi penutupan nasofaring sebagai akibat kontraksi m.
levator palatini. Selanjutnya terjadi kontraksi m. palatoglossus yang
menyebabkan ismus fausium
tertutup, diikuti oleh konraksi m. palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut.
2. Fase Faringeal 1- 4,7
Fase
faringeal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu
perpindahan bolus makanan dari faring ke esofagus. Faring dan laring
bergerak ke atas oleh kontraksi m. stilofaring, m. salfingofaring,
m.tirohioid dan m. palatofaring. Aditus laring tertutup oleh epiglotis,
sedangkan ketiga sfingter laring, yaitu plika ariepiglotika,
plika
ventrikularis dan plika vokalis tertutup karena kontraksi m.
ariepiglotika dan m. aritenoid obliqus. Bersamaan dengan itu terjadi
penghentian aliran udara ke laring karena refleks yang menghambat
pernapasan sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke saluran napas.
Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah esofagus, karena
valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus.
3. Fase Esofageal 1- 4,7
Fase
esofageal adalah fase perpoindahan bolus makanan dari esofagus ke
lambung. Dalam keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertutup.
Dengan adanya rangsangan bolus makanan pada akhir fase faringeal, maka
terjadi relaksasi m. krikofaring sehingga
introitus esofagus terbuka dan makanan masuk ke esofagus. Gerakan bolus makanan pada esofagus
bagian
atas masih dipengaruhi oleh kontraksi m. konstriktor faring inferior
pada akhir fase faringeal. Selanjutnya bolus akan didorong ke distal
oleh gerak peristaltik esofagus

III. Penatalaksanaan
IV. EVALUASI MENELAN DENGAN MENGGUNAKAN ENDOSKOPI FLEKSIBEL (FEES)
Indikasi1,5,6,8,10
Secara
umum indikasi FEES adalah untuk mengevaluasi pasien dengan kesulitan
menelan dan kemungkinan resiko aspirasi dalam proses menelan. Metode
ini juga dapat menentukan intake nutrisi yang optimal untuk
meminimalkan resiko aspirasi.
Indikasi lain adalah :
Menilai struktur anatomi orofaring, nasofaring dan laringofaring.
Menilai integritas sensorik struktur faring dan laring
Menilai kemampuan pasien untuk melindungi jalan napas pada saat menelan

Kontra indikasi 5,6,8,10
Pasien dengan kelainan darah
Etiologi disfagia berlokasi di esofagus

Keuntungan5,6,8,10
Non radioaktif
Portabel
Tidak memerlukan ruangan khusus
Hasilnya dapat langsung diketahui

Kerugian6,8,10
Blind spot
Tidak dapat mengevaluasi krikofaring dan
esofagus

Prosedur pemeriksaan
Agar
pemeriksaan FEES ini dapat berlangsung dengan baik dan untuk
menghindari komplikasi yang mungkin timbul, perlu diperhatikan
persiapan yang optimal. Persiapan ini meliputi.
1. Persiapan penderita. 5,8,10
Sebelum tindakan FEES perlu dilakukan :
Anamnesis lengkap dan cermat
Pemeriksaan THT rutin
Pemeriksaan darah terutama penderita dengan
kecurigaan gangguan penyakit perdarahan
Pemeriksaan tanda-tanda vital sesaat sebelum
pemeriksaan
2. Anestesi 8,10
Anestesi
dan atau dekongestan topikal digunakan untuk mengurangi rasa tidak
nyaman. Namun demikian penggunaannya tidak dianjurkan karena dapat
mempengaruhi aspek sensoris dari menelan. Pemakaian lubrikan (K-Y
Jelly) di ujung endoskop dapat
memudahkan insersi endoskop
3. Persiapan alat 5-10
Alat-alat dan bahan yang dibutuhkan adalah :
1. Endoskop fleksibel
2. Light source
3. Stimulator sensoris pada ujung endoskop
4. Monitor televisi
5. Kamera dan video untuk merekam
6. Mavigraf
7. Minuman dan makanan yang berwarna dengan berbagai konsistensi

Teknik pemeriksaan5-10,12
FEES
dilakukan di poliklinik atau ruang perawatan. Pasien dalam posisi duduk
menghadap pemeriksa atau bisa juga dengan posisi berbaring. Endoskop
dimasukkan ke dalam vestibulum nasi menelusuri dasar hidung, kearah
velofaringeal masuk ke dalam orofaring. Pada pemeriksaan FEES perlu
diperhatikan hal-hal sebagai berikut
Evaluasi kompetensi velofaringeal
Evaluasi faring. Meliputi dasar lidah, epiglotis, valekula, dinding posterior dan lateral faring serta sinus piriformis.
Evaluasi
laring dan supra glotis meliputi plika ariepiglotik, insisura
nteraritenoid, plika vokalis dan plika ventrikularis, subglotik dan
bagian proksimal trakea. Evaluasi pergerakan laring pada saat respirasi
dan fonasi.
Evaluasi pengaturan sekret
Prosedur pemeriksaan FEES
ada 2 tahap , pertama yaitu evaluai refleks adduktor laring terhadap
rangsangan berupa pulsasi udara yang diberikan melalui saluran khusus
dalam endoskop dan yang kedua evaluasi menelan makanan berwarna dengan
berbagai konsistensi.
1. Flexible Endoscopic Evaluation of Swallowing with
Sensory Testing (FEESST).
Tingkat
sensoris supra glotik dan faring diukur dengan memberikan stimulus
berupa pulsasi udara dengan tekanan dan durasi tertentu pada kedua sisi
lateral aritenoid untuk membangkitkan refleks adduktor laring
(Laryngeal Adductor Reflex = LAR). Masing-masing stimulus udara
diberikan dalam interval 3 detik. Stimulus udara selama 50 milidetik
pertama diberikan pada level supratreshold (tekanan pulsasi udara/APP
10 mmHg) untuk masing-masing sisi laringofaring. Bila tidak ada respon
pada satu sisi tertentu, stimulus supra treshold diulangi kembali.
Apabila setelah 3 kali percobaan
pemberian pulsasi udara 50
milidetik belum ada respon, maka pasien diberikan stimulus pulsasi
udara kontinyu selama 1 detik. Bila tetap tidak ada reaksi setelah
stimulasi dengan pulsasi udara kontinyu, maka pasien dikatakan tidak
mempunyai LAR atau mengalami defisit sensorik berat dan tidak perlu
dilakukan tes sensoris lainnya dalam pemeriksaan FEES. Respon terhadap
pulsasi udara selama 50 milidetik pada tekanan > 6
mmHg disebut
defisit sensorik berat. Bila respon positif muncul pada level
supratreshold, pulsasi udara diberikan dengan tekanan 2 mmHg APP.
Apabila pasien
memberikan respon pada 2 mmHgAPP, maka ambang
sensoris dianggap 2 mmHg dan keadaan ini disebut normal. Bila pasien
tidak memberikan respon pada 2 mmHg APP, maka APP ditingkatkan
intensitasnya dengan menaikkan 1 mmHg sampai ada respon positif. Titik
di mana respon pasien berubah dari positif ke negatif atau dari negatif
ke positif disebut ambang sensoris dan ditentukan dengan menambahkan 2
angka di mana tampak perubahan dan hasilnya dibagi 2. Contoh : Pada
kedua sisi aritenoid diberikan rangsangan sebesar 10 mmHg. Kekuatan
pulsus udara selanjutnya dikurangi
sampai 2 mmHg sampai tidak ada
respon yang timbul. Kekuatan pulsasi udara kemudian ditingkatkan dengan
menaikkan 1 mmHg hingga timbul respon pada 4 mmHg. Titik di mana respon
berubah dari negatif ke positif terletak antara 2-4 mmHg. Oleh karena
itu resultan ambang sensoris adalah 3 mmHg (4 mmHg respon positif + 2
mmHg respon negatif = 6 mmHg. 6 : 2 = 3 mmHg)
Sensitivitas laringofaring ditentukan berdasarkan
kriteria berikut :
– Normal < 4 mmHgAPP
– Moderat 4 – 6 mmHgAPP
– Berat > 6 mmHgAPP.
2. Evaluasi Transport Bolus
Setelah
evaluasi kemampuan proteksi jalan napas, selanjutnya dilakukan
penilaian transport bolus makanan. Pasien menelan berbagai variasi
konsistensi makanan dan cairan yang telah diberi pewarna . Konsistensi
makanan yang diberikan berdasarkan diet yang terakhir diberikan dan
temuan evaluasi disfagia sebelumnya. Makanan diberikan dengan ukuran
bolus yang makin besar mulai dari 1/4 sensok teh (sdt), ½ sdt, dan 1
sdt. Cairan diberikan lewat sendok teh, cangkir dan sedotan. Proses
menelan dievaluasi untuk masingmasing presentasi. Urutan pemberian
makanan mulai
dari cairan, makanan lunak dan makanan padat.
Faktorfaktor yang dinilai adalah transit time oral, tepatnya waktu
inisiasi menelan, elevasi laring, spillage, residu,
kekuatan dan
koordinasi menelan, penutupan laring (retrofleksi epiglotis dan
penutupan plika vokalis), refluks, penetrasi dan aspirasi. Perhatikan
kemampuan
membersihkan residu makanan atau minuman , penetrasi dan
aspirasi, baik secara spontan ataupun dengan cara-cara tertentu
misalnya dengan merubah posisi kepala ke kiri atau ke kanan, menelan
beberapa kali atau menelan kuat-kuat.

Komplikasi 5,7,9,10
Survei yang dilakukan oleh Langmore pada tahun 1995 menemukan hanya 27 kasus dari 6000 prosedur FEES yang mengalami komplikasi.
Adapun komplikasi yang bisa timbul pada pemeriksaan FEES adalah sebagai berikut:
1. Rasa tidak nyaman . Biasanya ringan, dari 500
pemeriksaan dengan FEES dilaporkan 86 %
pasien merasa tidak nyaman yang ringan.
2. Epistaksis,.
3. Respon vasovagal
4. Alergi terhadap anestesi topikal
5. Laringospasme.

src=”http://bp1.blogger.com/_I0UHlGxoP6A/Rrzui_RIiAI/AAAAAAAAAAM/_ZAaxAkLSFQ/s320/Clip.jpg”
border=”0″ alt=””id=”BLOGGER_PHOTO_ID_5097211163142817794″ />
DAFTAR PUSTAKA
1.
Logemann JA. Mechanisms of normal and swallowing.In : Cumming CW, Flint
PW, Haughey BH eds. Otolaryngology head &neck surgery. 4 th ed.
Mosby Year Book, Toronto
1995. pp 1437-1445
2. Vollweiler JF,
Vaesi MF. The Esophagus : anatomy, phisiology and diseases. In :
Cumming CW, Flint PW, Haughey BH eds. Otolaryngology head &neck
surgery. 4 th ed. Mosby Year Book, Toronto 1995. pp 1835-1845
3.
Soepardi EA. Disfagia. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher. Edisi 5. Balai penerbit FKUI, Jakarta 2001.
4.
Goyal RK, Prasad M, Chang HY. Functional anatomy and physiology of
swalowing and esophageal motility. In : Castel DO, Richter JE. The
Esophagus. 4 th ed. Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia,
2003. pp 1-27
5. Langmore S. Information about the FEES Procedure. Available at ttp://www.kayelemetrics.com. Accessed on February 15th 2006
6. NN. Flexible endoscopic evaluation with sensory testing. Available at http:www.fees.com. Accessed on February 15th 2006
7. Boczko, Faerella. Swalowing disorder/Dysphagia. Available at http://www.healthinaging.com. Accessed February 15th 2006.
8.
Aviv J, Truelson JM, Talavera F. Flexible Endoscopic Evaluation of
Swallowing with Sensory Testing. Available at http://www.emedicine.com.
Accessed on February 15th 2006
9. Reddy S, Ryan MW. Dysphagia. Available at http://www.utmb.edu.com. Accessed on February 15th 2006.
10.
NN. FEES: The role of speech and language therapy. Policy statement
2005. Available at http://www.rcslt.org/news/FEES_policy. Accessed on
February 15th 2006
11. Wallace MB. Special endoscopic imaging and
optical techniques. In : Castel DO, Richter JE. The Esophagus. 4th ed.
Lippincot Wiliams & Wilkins, Philadelphia, 2003. pp 106-112
12. Paik, NJ. Dysphagia. Available at http://www.emedicine.com. Accessed on February 15th 2006.
13.
Liston SL. Embriologi, anatomi dan fisiologi rongga mulut, faring,
esofagus dan leher. Dalam : Boies Buku ajar penyakit THT. EGC. Penerbit
buku Kedokteran. Jakarta, 1997. Hal 264-71
14. Rusmarjono,
Kartosoediro S. Odinofagi. Dalam: Buku ajar ilmu kesehatan telinga
hidung tenggorok. Edisi 4. Balai penerbit Fakultas Kedokteran UI.
Jakarta,1990. 171-75.

Technorati Tags: disfagi, disfagia, dysphagia, esofagus, esophagus, Fees

KOLESTEATOMA

Kolesteatoma

Kolesteatoma adalah deskumulasi non neoplasma sel epitel kulit pada
cavum timpani, mastoid2 atau apex petrosus. Meskipun kolesteatoma bukan
lesi neoplasma tetapi dapat berbahaya pada penderita1.

Istilah
kolesteatoma diperkenalkan pertama kali oleh Johanes Muller pada tahun
1838 untuk menjelaskan kolesteatoma sebagai dikira sebagai neoplasma
lemak di antara sel-sel polihedral1.
Kolesteatoma telah dikenal
sebagai lesi bersifat desktruksif pada kranium yang dapat mengerosi dan
menghancurkan struktur penting pada tulang temporal. Sehingga
berpotensi menyebabkan komplikasi pada sistem syaraf pusat3.
Insidensi kolesteatoma tidak diketahui dengan pasti, tetapi keadaan ini
merupakan alasan untuk dilakukan bedah telinga. Kematian karena
komplikasi intrakranial kini tidak umum terjadi disebabkan deteksi
dini, intervensi pembedahan dan terapi suportif antibiotik. Kolestatoma
masih penyebab umum tuli konduksi sedang dan permanen pada anak-anak
dan dewasa3.
A. Definisi
Kolesteatom adalah suatu kista
epiterial yang berisi deskuamasi epitel (keratin)4. Deskuamasi tersebut
dapat berasal dari kanalis auditoris externus atau membrana timpani.
Apabila terbentuk terus dapat menumpuk sehingga menyebabkan kolesteatom
bertambah besar4. Kolesteatoma dapat terjadi di kavum timpani dan atau
mastoid5.

B. Etiologi
Kolesteatoma biasanya terjadi karena
tuba eustachian yang tidak berfungsi dengan baik karena terdapatnya
infeksi pada telinga tengah. Tuba eustachian membawa udara dari
nasofaring ke telinga tengah untuk menyamakan tekanan telinga tengah
dengan udara luar6. Normalnya tuba ini kolaps pada keadaan istirahat,
ketika menelan atau menguap, otot yang mengelilingi tuba tersebut
kontraksi sehingga menyebabkan tuba tersebut membuka dan udara masuk ke
telinga tengah7. Saat tuba eustachian tidak berfungsi dengan baik udara
pada telinga tengah diserap oleh tubuh dan menyebabkan di telinga
tengah sebagian terjadi hampa udara 6. Keadaan ini menyebabkan pars
plasida di atas colum maleus membentuk kantong retraksi, migrasi epitel
membran timpani melalui kantong yang mengalami retraksi ini sehingga
terjadi akumulasi keratin8. Kantong tersebut menjadi kolesteatoma.
Kolestoma kongenital dapat terjadi ditelinga tengan dan tempat lain
misal pada tulang tengkorak yang berdekatan dengan kolesteatomanya 6.
Perforasi telinga tengah yang disebabkan oleh infeksi kronik atau
trauma langsung dapat menjadi kolesteatoma. Kulit pada permukaan
membran timpani dapat tumbuh melalui perforasi tersebut dan masuk ke
dalam telinga tengah7.
Beberapa pasien dilahirkan dengan sisa kulit yang terperangkap di telinga tengah (kolesteatoma kongenital) atau apex petrosis7.

C. Patogenesis
Banyak teori dikemukakan oleh para ahli tentang patogenesis
kolesteatoma, antara lain adalah: teori invaginasi, teori imigrasi,
teori metaplasi dan teori implantasi. Teori tersebut akan lebih mudah
dipahami bila diperhatikan definisi kolesteatoma menurut Gray (1964)
yang mengatakan; kolesteatoma adalah epitel kulit yang berada pada
tempat yang salah atau menurut pemahaman Djaafar (2001) kolesteatoma
dapat terjadi karena adanya epitel kulit yang terperangkap. Sebagaimana
diketahui bahwa seluruh epitel kulit (keratinizing stratified squamosus
epithelium) pada tubuh kita berada pada lokasi yang terbuka/ terpapar
ke dunia luar. Epitel kulit di liang telinga merupakan suatu daerah
Cul-de-sac sehingga apabila terdapat serumen padat di liang telinga
dalam waktu yang lama maka dari epitel kulit yang berada medial dari
serumen tersebut seakan terperangkap sehingga membentuk kolesteatoma 4
.

1. Teori invaginasi
Kolesteatoma timbul akibat
terjadi proses invaginasi dari membrana timpani pars plasida karena
adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba 4.
2. Teori imigrasi
Kolesteatoma terbentuk akibat dari masuknya epitel kulit dari liang
telinga atau dari pinggir perforasi membrana timpani ke telinga
tengah4. Migrasi ini berperan penting dalam akumulasi debris keratin
dan sel skuamosa dalam retraksi kantong dan perluasan kulit ke dalam
telinga tengah melalui perforasi membran timpani.
3. Teori metaplasi
Terjadi akibat metaplasi mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang berlangsung lama4 .
4. Teori implantasi
Pada teori implantasi dikatakan bahwa kolesteatom terjadi akibat adanya
implantasi epitel kulit secara iatrogenik ke dalam telinga tengah waktu
operasi, setelah blust injury, pemasangan ventilasi tube atau setelah
miringotomi 4
Kolesteatoma merupakan media yang baik untuk
tumbuhnya kuman, yang paling sering adalah Pseudomonas aerogenusa.
Pembesaran kolesteatom menjadi lebih cepat apabila sudah disertai
infeksi, kolesteatom ini akan menekan dan mendesak organ di sekitarnya
serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis
terhadap tulang diperhebat dengan adanya pembentukan reaksi asam oleh
pembusukan bakteri. Proses nekrosis tulang ini mempermudah timbulnya
komplikasi seperti labirinitis, meningitis dan abses otak 4 .
D. Klasifikasi
Kolesteatoma dapat dibagi menjadi dua jenis:
1.Kolesteatom
kongenital, yang terbentuk pada masa embrionik dan ditemukan pada
telinga dengan membrana timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi. Lokasi
kolesteatoma biasanya di kavum timpani, daerah petrosus mastoid atau di
cerebellopontin angle 4 .
2.Kolesteatoma akuisital yang terbentuk setelah anak lahir
a. Kolestetoma akuisital primer
kolestetoma yang terbentuk tanpa didahului oleh perforasi membrana
timpani. kolestetoma timbul akibat terjadi proses invaginasi dari
membrana timpani pars plasida karena adanya tekanan negatif ditelinga
tengah akibat gangguan tuba (teori invaginasi) 4 .
b. Kolestetoma akuisital sekunder
kolestetoma terbentuk setelah adanya perforasi membrana timpani.
kolestetoma terbentuk akibat dari masuknya epitel kulit dari liang
telinga atau dari pinggir perforasi membrana timpani ke telinga tengah
(teori immigrasi) atau terjadi akibat metaplasi mukosa kavum timpani
karena iritasi infeksi yang berlangsung lama (teori metaplasia) 4 .

E. Gejala Klinis
1. Nyeri
Pasien mengeluh nyeri tumpul dan otore intermitten akibat erosi tulang
dan infeksi sekuder9. Perasaan sakit dibelakang atau didalam telinga
dapat dirasakan terutama pada malam hari sehingga dapat menyebabkan
tidak nyaman pada pasien6.
2. Pendengaran berkurang
Kolesteatoma
dapat tetap asimtomatik dan mencapai ukuran yang cukup besar sebelum
terinfeksi atau menimbulkan gangguan pendengaran, dengan akibatnya
hilangnya tulang mastoid, osikula, dan pembungkus tulang saraf
fasialis10.
3. Perasaan penuh
Kantong kolesteatoma dapat
membesar sehingga dapat menyebabkan perasaan penuh atau tekanan dalam
telinga, bersamaan dengan kehilangan pendengaran 6.
4. Pusing
Perasaan pusing atau kelemahan otot dapat terjadi di salah satu sisi wajah (sisi telinga yang terinfeksi) 6.

F. Histologis
Kolesteatoma secara histologis adalah kista sel-sel keratinisasi
skuamosa benigna yang disusun atas tiga komponen, yaitu kistik, matriks
dan perimatrik. Kistik tersusun atas sel skuamosa keratinisasi anukleat
berdiferesiansi penuh. Matriks terdiri atas epitel skuamosa
keratinisasi seperti susunan kista. Perimatrik atau lamina propria
merupakan bagian kolesteatoma yang terdiri atas sel-sel granulasi yang
mengandung kristal kolesterol. Lapisan perimatriks merupakan lapisan
yang bersentuhan dengan tulang. Jaringan granulasi memproduksi enzim
proteolitik yang dapat menyebabkan desktruksi terhadap tulang.1.

G. Diagnosis
1. Anamnesis
Riwayat keluhan pada telinga sebelumnya harus di selidiki untuk
memperoleh gejala awal kolesteatoma. Gejala yang sering dikeluhkan
adalah otore, otalgia, obstruksi nasal, tinitus dan vertigo. Riwayat
penyakit dahulu menderita penyakit pada telinga tengah seperti otitis
media dan atau perforasi membrana timpani harus ditanyakan, kehilangan
pendengaran unilateral progresif dengan otore yang berbau busuk1,
riwayat operasi sebelumnya8.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan
fisik terdiri atas pemeriksaan kepala dan leher, dengan perhatian
terutama pada pemeriksaan telinga. Penilaian umum untuk menghindari
terlewatnya penilaian demam, perubahan status mental dan penilaian
lainnya yang dapat memberikan petunjuk kearah komplikasi5.
Otomikroskopi merupakan alat pada pemeriksaan fisik untuk mengetahui
dengan pasti kolesteatoma. Diperlukan aural toiletisasi untuk
menghilangkan otore, debris atau lapisan kulit sehingga visualisasi
dapat lebih jelas. Membran timpani harus diperiksa dengan teliti.
Retraksi sering terdapat pada attic atau membran timpani kuadran
posterosuperior5.
Akumulasi debris skuamosa dapat dijumpai pada
kantongnya. Terdapat juga perforasi membrana timpani, pemeriksaan
mukosa telinga tengah untuk menilai ada atau tidaknya udema, dan
jaringan granulasi5.
Tes Rinne dan Weber dengan menggunakan
garputala 512 Hz didapatkan hasil tuli konduksi, sebaiknya dibandingkan
dengan pemeriksaan audiometri5.
3.Audiometri
Audiometri nada
murni dengan konduksi udara dan tulang, ambang penerimaan pembicaraan
dan pengenalan kata umumnya dipakai untuk menetapkan tuli konduksi pada
telinga yang sakit. Derajat tuli konduksi bervariasi tergantung
beratnya penyakit5. Tuli konduksi sedang > 40dB menyatakan
terjadinya diskontinuitas ossikula, biasanya karena erosi posesus
longus incus atau capitulum stapes8.
4.Timpanometri, dapat menurun pada penderita dengan perforasi membran timpani8.
5.Radiologi
Pemeriksaan radiologi preoperasi dengan CT scan tulang temporal tanpa
kontras dalam potongan axial dan koronal8 dapat memperlihatkan anatomi,
keluasan penyakit dan skrening komplikasi asimptomatik8. CT scan tidak
essensial untuk penilaian preoperasi, dikerjakan pada kasus revisi
pembedahan sebelumnya, otitis media supuratif kronik, kecurigaan
abnormalitas kongenital atau kasus kolesteatoma dengan tuli
sensorunerual, gejala vestibular atau komplikasi lainnya1.
Kolesteatoma kongenital di diagnosa pada anak usia pre sekolah, dapat
timbul pada telinga tengah atau dalam membrana timpani. Kolesteatoma
kongenital yang melibatkan telinga tengah diidentifikasi sebagai massa
putih atau seperti mutiara yang letaknya medial terhadap kuadran anteo
superior dari membran timpani intak.5, pars placida dan pars tensanya
normal, tidak ada riwayat otore atau perforasi sebelumnya, tidak ada
riwayat prosedur otologi8.
Kolesteatoma akuisital umumnya
didiagnosa pada anak dengan usia lebih tua dan dewasa dengan riwayat
adanya penyakit telinga tengah. Kolesteatoma sering ditemukan pada
membrana timpani kuadran postero superior dengan membran timpaninya
retraksi dan atau perforasi. Pengurangan pendengaran terjadi seiring
meluasnya penyakit5.

H. Penatalaksanaan
1. Terapi awal
Terapi awal terdiri atas pembersihan telinga, antibiotika dan tetes
telinga. Terapi bertujuan untuk menghentikan drainase pada telinga
dengan mengendalikan infeksi 6. Pada kantong dengan retraksi yang awal
dapat dipasang timpanostomi8.
2. Terapi pembedahan
Kolestoma
merupakan penyakit bedah. Tujuan utama pembedahan adalah menghilangkan
kolesteatoma secara total. Tujuan kedua adanya mengembalikan atau
memelihara fungsi pendengaran. Tujuan ketiga adalah memeliharan sebisa
mungkin penampilan anatomi normal. Prosedur pembedahan diterapkan pada
individu dengan tanda-tanda patologis. Keluasan penyakit akan
menentukan keluasan pendekatan pembedahan1.
Kolesteatoma besar
atau yang mengalami komplikasi memerlukan terapi pembedahan untuk
mencegah komplikasi yang lebih serius. Tes pendengaran dan
keseimbangan, rontgen mastoid dan CT scan mastoid diperlukan. Tes
tersebut dilakukan dengan maksud untuk menentukan tingkat pendengaran
dan keluasan desktruksi yang disebabkan oleh kolesteatomanya sendiri 6.
Sebagaimana prosedur pembedahan lainnya, konseling preoperatif
dianjurkan. Konseling meliputi penjelasan tujuan pembedahan, resiko
pembedahan (paralisis fasial, vertigo, tinnitus, kehilangan
pendengaran), memerlukan follow up lebih lanjut dan aural toilet 1.
Prosedur pembedahan meliputi:
a. Canal Wall Down Procedure (CWD)
b. Canal Wall Up Procedure (CWU)
c. Trancanal Anterior Atticotomi
d. Bondy Modified Radical Procedure
Berbagai macam faktor turut menentukan operasi yang terbaik untuk
pasien. Canal-wall-down prosedur memiliki probabilitas yang tinggi
membersihkan permanen kolesteatomanya. Canal-wall-up procedure memiliki
keuntungan yaitu mempertahankan penampilan normal, tetapi resiko tinggi
terjadinya rekurensi dan persisten kolestatoma. Resiko rekurensi cukup
tinggi sehingga ahli bedah disarankan melakukan tympanomastoidectomi
setelah 6 bulan sampai 1 tahun setelah operasi pertama3.
3. Follow up
Tiap pasien dimonitor selama beberapa tahun. Rekurensi dapat terjadi
setelah pembedahan awal. Follow up meliputi evaluasi setengah tahunan
atau tahunan, bahkan pada pasien yang asimptomatik3.
Pasien yang
telah menjalani canal-wall-down prosedure memerlukan follow up tiap 3
bulan untuk pembersihan saluran telinga. Pasien yang menjalani canal-
wall-up prosedur umumnya memerlukan operasi tahap kedua selelah 6-9
bulan dari operasi pertama. Follow up dilakukan 6 bulan sampai dengan 1
tahun untuk mencegah terjadinya kolesteatoma persisten atau rekurensi3.

I. Komplikasi
1. Tuli konduksi
Tuli konduksi merupakan komplikasi yang sering terjadi karena terjadi
erosi rangkaian tulang pendengaran. Erosi prosesus lentikular dan atau
super struktur stapes dapat menyebabkan tuli konduksi sampai dengan
50dB. Kehilangan pendengaran bervariasi sesuai dengan perkembangan
myringostapediopexy atau transmisi suara melalui kantong kolesteatoma
ke stapes atau footplate. Rangkaian tulang-tulang pendengaran selalu
intak1.
2. Tuli sensorineural
Terdapatnya tuli sensorineural menandakan terdapatnya keterlibatan labyrinth1.
3. Kehilangan pendengaran total
Setelah operasi sebanyak 3% telinga yang dioperasi mengalami kerusakan
permanen karena penyakitnya sendiri aau komplikasi proses penyembuhan.
Pasien harus diberikan penjelasan tentang kemungkinan kehilangan
pendengaran total 1.
4. Paralisis fasialis
Paralisis fasialis
disebabkan karena hancurnya tulang diatas nervus fasialis 7. Paralisis
dapat berkembang secara akut mengikuti infeksinya atau lambat dari
penyebaran kronik kolesteatomanya. Pemeriksaan CT tulang temporal
diperlukan untuk membantu keterlibatannya. Tempat umum yang terjadi
adalah gangglin genikulatum pada epitimpanicum anterior1.
5. Fistula labyrinthin
Fistula labyrinthin terjadi pada 10% pasien dengan infeksi kronik
dengan kolesteatoma. Fistula dicurigai pada pasien dengan gangguan tuli
sensorineural yang sudah berjalan lama dan atau vertigo yang diinduksi
dengan suara atau perubahan tekanan pada telinga tengah1.
6. Intrakranial
Komplikasi intrakranial seperti abses periosteal, trombosis sinus
lateral dan abses intrakranial terjadi pada 1% penderita kolesteatoma.
Komplikasi intra kranial ditandai dengan gejala otore maladorous
supuratif, biasanaya dengan nyeri kepala kronik, nyeri dan atau demam1.

DAFTAR PUSTAKA

1.Underbrink, M., 2002, Cholesteatoma, UTMB, Dept. of Otolaryngology, http://www.rcsullivan.com/www/ears.htm.
2.Ajalloueyan, M., 2006, Surgery in Cholesteatoma: Ten years Follow-up, IJMS Vol 31, No 1, March 2006.
3.Roland, P. S., 2006, Middle Ear, Cholesteatoma, http://www.emedicine.com
4.Djaafar,
Z. A., 2001, Kelainan Telinga Tengah dalam buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta.
5.Kennedy, K., 1999, Cholesteatoma: Pathogenesis and Surgical Management, http://www.otohns.net/default.asp?id=14160.
6.Anonim, 2006, Cholesteatoma, American Academy of Otolaryngology, http://www.entnet.org/index2.cfm.
7.Anonim, 2002, Cholesteatoma, http://www.earsite.com/tumors/procedure_one.html.
8.Hauptman, G., Makishma, T, 2006, Cholesteatoma, Department of Otolaringology, University of Texas Medical Branch.
9.Boies, L. R., 1997, Penyakit Telinga Luar dalam buku Boies Buku Ajar Penyakit THT, EGC, Jakarta.
10.Paparella,
M. M., Adams, G. L., Levine, S., 1997, Penyakit Telinga Tengah dan
Mastoid alam buku Boies Buku Ajar Penyakit THT, EGC, Jakarta.

Technorati Tags: kolesteatoma, telinga, OMK, Otitis media, mastoiditis, mastoidektomi

Uji Kruskal-Wallis

Uji Kruskal-Wallis: Suatu uji yang digunakan untuk membandingkan dua atau lebih kelompok bila outcome bersifat ordinal atau kontinu, tetapi tidak terdistribusi secara normal.
Perhitungan: Semua subjek yang digabungkan diurutkan dari yang paling rendah sampai yang paling tinggi. Jumlah urutan subjek-subjek pada setiap kelompok kemudian dibandingkan. Uji ini merupakan statistik nonparametrik yang mirip dengan analisis varians. Hasilnya dilaporkan sebagai x2.
Sebagai contoh, tiga program untuk menurunkan berat badan dibandingkan terhadap penerimaannya (acceptability) oleh partisipan. Partisipan menilai program mereka sebagai sangat dapat diterima, dapat diterima, atau tidak dapat diterima. Peneliti kemudian membandingkan subjek dari ketiga program tersebut dengan menggunakan uji Kruskal-Wallis.

Technorati Tags: Kruskal-Wallis