hennykartika

TIMPANOMETRI

Timpanometri
memunculkan timpanogram yaitu suatu grafik yang mengkaitkan tekanan udara yang melewati CAE.
Hasil timpanogram pada dasarnya dibagi menjadi 3 tipe yaitu :
1. Tipe A: gambaran spt grafik dibawah, menunjukkan tekanan udara di telinga tengah normal. Tipe A ini terbagi menjadi 3 sub grup
yaitu :
A : bentuk grafik normal
As : puncak lebih tinggi biasanya menunjukkan tekanan yang berlebih di telinga tengah
muncul pada dislokasi tulang pendengaran, kekakuan membrana timpani
As : Puncak lebih pendek dari normal menunjukkan kekakuan, seperti pada otosklerosis
Tipe B :
Tidak didapatkan puncak/ flat, biasanya disebabkan karena adanya cairan di telinga tengah atau adanya perforasi membrana timpano,
atau adanya serumen.
Tipe C : ada puncaknya namun bergeser ke kiri menunjukkan adanya tekanan negatif biasanya disebabkan karen disfungsi tuba.

Technorati Tags: timpanometri serumen membrana timpani otosklerosis

LIMFOMA MALIGNA

adalah proliferasi neoplastik pada sistem retikuloendotelial dan sistem imun tubuh.
Gambaran klinis :
– pembesaran kelenjar linfe
– splenomegali
– hepatomegali
– kelainan sum-sum tulang
Bisa terjadi diluar sistem limfatik (ekstranodal) contoh saluran cerna, paru, kulit dan tulang
Limfoma ini sering dikaitkan dengan paparan zat karsinogenik.
Jenis terapi Limfoma maligna :
– Radiasi
– Sitostatika
– Imunoterapi
2 bentuk Limfoma
1. Limfoma Hodgkin
2. Limfoma Non Hodgkin
LNH (Limfoma Non Hodgkin) sebenamya merupakan tumor jenis limfogen dimana tumor jenis ini biasanya cukup responsif terhadap kemoterapi. LNH ini biasanya bermanifestasi di regio servikal dan kelenjar limfe cicin Waldayer, dan timbul gambaran klinis adanya masa di orofaring atau di nasofaring.
Penelitian Limfoma Non Hodgkin dalam 25 tahun ini, tujuan utamanya adalah mendapatkan agen terapi baru yang lebih efektif dari pada terapi standar seperti CHOP (cyclophosphamide, doxorobicin dan vincristine dan prednisone). Terapi tersebut dianggap masih memiliki tingkat kekambuhannya 31,5 % sampai 56,8 % dimana Complete Response dan survival rate yang rendah. Pada saat ini sebagai first line treatment digunakan rituximab yang dikombinasi dengan CHOP. Rituximab ( suatu monoklonal antibodi/ antibodi anti CD20 ) yang bisa mengatasi kasus-kasus relaps LNH terhadap agen kemoterapi.
Rituximab diindikasikan untuk kasus-kasus lymphoma stadium III-IV yang mengalami kemo-resistensi. Rituximab adalah sejenis imunoterapi yang disarankan untuk kasus-kasus DLBCL ( Diffuse Large B Cell Lymphoma ) stadium II – IV. Pada LNH indolen rekuren Rituximab efektif memberikan Overall Respons Rate pada 50% pasien. Rituximab tersedia dalam sediaan cair yang nantinya dilarutkan pada infus. Dosis yang bisa diberikan 375mg/m2 tiap minggu pada hari ke- 1,8,15,22.

METASTASIS

Metastasis tidak dimiliki oleh tumor jinak. Metastasis ini hanya dimiliki oleh tumor ganas, maka tumor ganas ini bisa menjadi fatal. metastasis terjadi karena multistep teori, setelah multihit theory —> multistep theory. Protoonkogen dan gen supresor tumor yang telah mutasi, mutasinya semakin parah, dimana sel-sel ganas lepas dari massa primernya yang kemudian menginvasi barier.

Eksisi tumor memang memberikan resiko terjadi mikrometastasis di tempat lain.

Jumlah sel 1-10 sel cukup untuk membuat mikrometastasis.

Keberhasilan metastasis ditentukan oleh :
1. hilangnya ikatan sel tumor dengan sel di dekatnya
2. menginvasi pembuluh darah dan limfe
3. mengatasi mekanisme pertahanan vaskuler
4. menempel pada endotel/ sub endotelial tempat sekundernya
5. intravasasi pada tempat sekundernya
6. membentuk jaringan pembuluh darah

Sifat sel kanker :
1. berproloferasi diluar kendali
2. berinvasi dengan membentuk koloni di tempat lain

Proses karsinogenesis

Inisiasi —> Promosi —-> Progresi

Pengikat antar sel adalah :
1. integrin
2. Cadherins
3. Selectin
4. CD44
5. VCAM, ICAM

Tumor angiogenesis tergantung dari Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF).
VEGF dibentuk oleh :
1. sel tumor yang agresif
2. VEGF menginduksi pembentukan pembuluh darah baru.
3. VEGF bekerja pada endotel vaskuler
4. ekspresi reseptor pada endotel vaskuler normal rendah, tapi tinggi pada pembuluh darah tumor.
5. pemberian monoklonal antibodi thd VEGF (r/ Avastin) bisa menghambat pertumbuhan tumor.

onkologi dasar

ONKOLOGI DASAR

PATOGENESIS KANKER KEPALA LEHER

Banyak dinyatakan mutasi DNA pada kanker kepala leher disebabkan oleh Ebstein Barr Virus (EBV) namun juga dinyatakan bahwa zat kimia karsinogen juga ikut berperan. Berrdasarkan teori terjadinya kanker ( Multi hit Theory ), maka semua itu adalah benar, bahkan bila ditunjang adanya faktor keturunan. Maksud dari Multi Hit theory adalah perubahan kromoson tidak cuma terjadi satu kali saja juga harus terjadi di beberapa tempat dan beberapa kali barulah terjadi mutasi sel kanker. Enzim yang membantuterjadinya karsinogenesis adalah Cytokrom P450.
Bukti kanker nasofaring disebabkan oleh EBV bila didapatkan IgG virus capsid antigen EBV (VCA EBV) meningkat.
Perubahan/ mutasi DNA bisa berupa :

delesi
amplifikasi
translokasi
inversi.

Keadaan ini bila terjadi pada proto onkogen dan gen supresor tumor maka akan ada gangguan pengendalian proliferasi sel dan ketidak mampuan apoptosis sel.
Proto onkogen yang bermutasi akan berubah menjadi onkogen( gen yang memicu tumor) contohnya adalah Ras, Src, Fcs
Sedangkan Gen supresor tumor/ anti onkogen memiliki kemampuan :
1. mengendalikan proliferasi
2. menghambat protoonkogen
3. memperbaiki DNA
4. memicu apoptosis
Contoh gen supresor tumor adalah : Rb, p53, p16, p57 dan NF1

Label: gen supresor tumor, mutasi karsinohen EBV, proto onkogen